他于4月11日在家中的家中报道了Harbin医科大学第二附属医院的心血管医院主任，心脏病学系主任（因此被称为“ Harbin医科大学第二医院”）和Jia Haibo教授，Yu Bo教授和Yu Bo教授和Varter Jia Haio的团队，在线风险和JAAK2 VARIEN风险和JAK2 VARIEN -JAK2 VAIR 261111717171717。 JAK2 V617F变体“今年在Marchi在欧洲心脏杂志上，在心血管领域的主要期刊上进行。这项研究首次证实，JAK2 V617F的变化可能会增加动脉粥样硬化斑块侵蚀的风险超过10倍，并教导说突变引起的中性粒细胞的过度激活和净形成可能是增加斑块侵蚀风险的重要机制。 Harbin医科大学第二医院心脏病学系的Wang Shengfang，Luoxing博士和HU艺术教授联合首先的作者。哈尔滨医科大学的第二医院和冷心血管疾病的国家关键实验室是第一个完成的单位。未知的克隆造血（CHIP）是近年来发现的一种新的非传统心血管疾病因子。带来芯片突变会使冠心病的风险增加近2倍。然而，尽管相对较少，但芯片基因中的JAK2 V617F突变可以增加冠心病的风险超过10倍。牙菌斑破裂和斑块侵蚀是导致慢性心肌梗塞（AMI）的两种最常见的罪犯。前者主要与单核细胞巨噬细胞有关，后者与中性粒细胞密切相关。研究人员最近报道说，在动物实验中，JAK2 V617F突变不仅促进了撕裂的动脉粥样硬化斑块的形成，而且还会引起内皮损伤和类似折射的斑块血栓形成。但是，目前尚不清楚是否JAK2 V617F突变与人类斑块破坏或侵蚀的风险有关，对这个问题的澄清对于降低与JAK2 V617F相关的AMI的风险具有重要意义。研究小组选择了728例牙菌斑侵蚀的患者和哈尔滨大学心脏病学部门的919例斑块破坏患者，他们接受了Harbin University Cardiology系的光学相干断层扫描（OCT）分析。同时，包括对照组的804名没有血栓形成病史的心脏病学部门的患者被包括在内。数字PCR检测到全血的JAK2 V617F突变，结果表明，斑块侵蚀患者中有3.57％，斑块销毁0.76％和0.37％的对照组带来了JAK2 V617F突变，其突变等位基因分数（VAF）为≥1％。突变载体具有较高的血小板计数，而脂质和糖化的血红蛋白A1C水平低于NOn -carrier。通过控制案例研究，该小组检查了JAK2 V617F突变与斑块侵蚀或破裂之间的关系。结果表明，JAK2 V617F突变（VAF≥1％）增加了斑块侵蚀的风险超过10倍，但与斑块破裂没有显着相关性。为了预测牙菌斑侵蚀患者的JAK2 V617F载体（VAF≥1％），研究人员使用了特征曲线（ROC）的受体来研究这些因素的歧视能力，使用基线的性质与载体和非携带者之间有所不同的统计数据。结果表明，血小板数的影响是最好的，其临界值（截止值）为321×10³/μl。当基线血小板数量的斑块侵蚀患者数量低于该阈值时，VAF≥1％的突变几乎没有突变；高于该阈值，大约20％的患者将携带突变。深入探索JAK2 V617F MU的机制tation增加了斑块侵蚀的风险，并结合了研究团队，例如单细胞RNA检查，细胞术流量和生物信息学分析，以确定JAK2 V617F突变显着增加了中性粒细胞的激活水平，其中突变会增加斑块侵蚀的风险。这是一个联合论文链接：https：//dii.org/10.1093/eurheartj/ehaf114